Физиологическое значение транспорта калия в МХ

Предполагается, что основное физиологическое значение систем транспорта К+ в МХ связано с регуляцией объема МХ матрикса. Объем МХ определяется калиевыми токами через внутреннюю мембрану. Когда вход и выход К+ находятся в равновесии, калиевые потоки определяются электронейтральным током анионов и осмотически облигатной воды [Garlid, 1988]. Так как концентрация ионов калия в матриксе и в цитоплазме практически одинаковая, транспорт калия мало влияет на матриксную концентрацию калия, но может иметь большое влияние на объем МХ. Небольшое нескомпенсированное увеличение входа К+ в МХ может удваивать их объем в течение 1-2 минут [Garlid, 1979]. В свою очередь, увеличение матриксного объема стимулирует активность дыхательной цепи, что было показано на МХ сердца и печени [Nichols and Lindberg, 1972; Halestrap, 1989]. Окисление жирных кислот также чувствительно к изменению объема матрикса [Halestrap, 1987].

Увеличение в МХ концентрации К+ и последующее изменение их объема имеет значение и в регуляции митохондриальных процессов у зимоспящих животных [Fedotcheva et al., 1985; Бакеева и Брустовецкий, 1993], а также при адаптации животных к холоду [Nedergraard and Cannon, 1987]. В ряде работ установлено, что in vivo, гормон, участвующий в регуляции теплопродукции (тироксин), активирует системы электрогенного транспорта К+, вызывая низкоамплитудное набухание МХ [Halestrap, 1987; Shears an Brouk, 1980]. В нашей лаборатории, было показано, что активность системы электрогенного транспорта ионов калия прямо коррелирует с интенсивностью термогенеза [Федотчева и др., 1984; Миронова и др., 1986], что непосредственно связано с увеличением содержания ионов калия в МХ бурой жировой ткани и печени [Скарга, 1994]. Активацию транспорта калия при выходе животного из спячки, связывают с активацией футильного цикла К+ в МХ, приводящей к увеличению теплопродукции, до начала синтеза АТФ в МХ [Миронова и др., 1986].

Обнаружено также, что митоКАТФ канал играет существенную роль в нормальной физиологии миокарда, регулируя объем митохондрий и продукцию активных форм кислорода (АФК) [Garlid et al., 2003a].

В последнее время интерес ученых к митоКАТФ каналу вызван обнаружением его роли в защите сердца от инфаркта. Исследования были стимулированы открытием феномена кардиопротекторного действия прерывистой гипоксии, приводящей к активации митоКАТФ [Murry et al., 1986]. Установлено, что фармакологические активаторы митоКАТФ канала предохраняют сердце от ишемических повреждений [Garlid et al., 1997].


Рекомендуем к прочтению:

Мейоз
В ядрах незрелых половых клеток также, как и ядрах соматических клеток, все хромосомы парные, набор хромосом двойной (2 n), диплоидный. В процессе созревания половых клеток происходит редукционное деление (мейоз), при котором число хромос ...

Рекомбинация
Почти одновременно с выявлением групп сцепления были обнаружены и неожиданные исключения. Например, такие аллели, как а1 и b1 или а2 и b2, как правило, наследовались сцепленно, но иногда появлялись новые сочетания, a1b2 и а2^, которые нас ...

Приведите структурную формулу НАД (никотинамидадениндинуклеотида), покажите составные части.
Молекула НАД (рис. 1) состоит из двух мононуклеотидных единиц – аденозин-5¢-фосфата (см. рис. 1, А1) и никотинамиднуклеотида (см. рис. 1, А2), соединенных между собой ангидридной связью; их фосфатные группы образуют 5¢,5¢-п ...