Инсулин и обмен глюкозы
Страница 2

Инсулин оказывает влияние на внутриклеточную утилизацию глюкозы различными путями. В норме примерно половина поглощённой глюкозы вступает на путь гликолиза и превращается в энергию, другая половина запасается в виде жиров или гликогена. В отсутствие инсулина ослабевает интенсивность гликолиза и замедляются анаболические процессы гликогенеза и липогенеза. Действительно, при дефиците инсулина всего лишь 5% поглощённой глюкозы превращается жир.

Инсулин усиливает интенсивность гликолиза в печени, повышая активность и концентрацию ряда ключевых ферментов, таких как, глюкокиназа, фосфофруктокиназа и пируваткиназа. Более интенсивный гликолиз сопровождается более активной утилизацией глюкозы и, следовательно, косвенно способствует снижению выхода глюкозы в плазму. Инсулин, кроме того, подавляет активность глюкозо-6-фосфатазы – фермента, обнаруживаемого в печени, но не в мышцах [33]. В результате глюкоза удерживается в печени, так как для глюкозо-6-фосфата плазматическая мембрана непроницаема.

В жировой ткани инсулин стимулирует липогенез путём 1) притока ацетил-СоА и NADFH, необходимых для синтеза жирных кислот, 2) поддержания нормального уровня фермента ацетил-СоА-карбоксилазы, катализирующего превращение ацетил-СоА в малонил-Соа, и 3) притока глицерола, участвующего в синтезе триацилглицеролов. При инсулиновой недостаточности все эти процессы ослабляются и в результате интенсивность липогенеза снижается.

Механизм влияния инсулина на утилизацию глюкозы включает в себя и другой анаболический процесс. В печени и в мышцах инсулин стимулирует превращение глюкозы в гл-6-ф, который затем подвергается изомеризации в гл-1-ф и в таком виде включается в гликоген под действием фермента гликогенсинтазы. Это действие имеет двойственный и непрямой характер. В результате высвобождение глюкозы из гликогена снижается [5,34].

Влияние инсулина на транспорт глюкозы, гликолиз и гликогенез проявляется за считанные секунды или минуты, поскольку первичные реакции этого влияния сводятся к активации или инактивации ферментов путём их фосфорилирования или дефосфорилирования. Более продолжительное влияние инсулина на содержание глюкозы в плазме крови связано с ингибированием глюконеогенеза. Образование глюкозы из предшественников неуглеводной природы осуществляется в результате ряда ферментативных реакций, многие из которых стимулируются глюкагоном, глюкокортикоидными гормонами и в меньшей степени ангиотензином и вазопрессином. Инсулин же подавляет данные ферментативные реакции.

Результирующее действие всех перечисленных выше эффектов инсулина сводится к снижению содержания глюкозы в крови. Этому действию инсулина противостоят эффекты целого ряда гормонов, что, несомненно, отражает один из важнейших защитных механизмов организма, поскольку длительная гипогликемия способна вызвать несовместимые с жизнью изменения в мозге и, следовательно, её нельзя допускать.

Страницы: 1 2 


Рекомендуем к прочтению:

Особенности эволюции живых организмов на разных уровнях развития
Особенности эволюции на клеточном уровне Рассмотрим подробнее особенности эволюции на клеточном уровне организации жизни. Наибольшее различие существует не между растениями, грибами и животными, а между организмами, обладающими ядром (эу ...

Долговременные эффекты пренатального стресса на сердечно-сосудистую систему взрослых крыс обоего пола
У потомков крыс, рожденных матерями, которые были подвергнуты стрессу во время беременности, базальные гемодинамические параметры и чувствительность барорефлекса не отличались от таковых у контрольных животных. Последствия пренатального с ...

Изучение структурной организации митохондриального АТФ-зависимого калиевого канала
Изучение структурной организации митоКАТФ, учитывая его существенную физиологическую роль, особенно при гипоксии, является актуальной проблемой. Как было сказано в «Обзоре литературы», японские ученые полагают, что по структуре он близок ...