Антибиотические белки и пептиды и воспалительный процесс
Страница 1

Биология » Антибиотические белки и пептиды и воспалительный процесс

Катионные пептиды и белки, будучи представленными в значительных количествах в мобильных клетках принимают активное участие в гуморально-клеточной кооперации крови и соединительной ткани в ходе такого сложного патофизиологического процесса, каким является острое воспаление. Воспаление есть возникший в эволюции процесс реагирования организма человека и животных на местные повреждения, который включает в себя в качестве взаимосвязанных компонентов сложные поэтапные изменения микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение патогенного агента и восстановление поврежденных тканей. Своеобразие этого процесса заключается в том, что далеко не все компоненты тканевых изменений в очаге воспаления представляют собой выражение только защитных реакций организма. Например, избыточная миграция нейтрофильных гранулоцитов в воспаленные ткани может быть причиной формирования абсцесса и резкого нарушения функциональной активности конкретной биологической системы. Однако в нашей оценке биологической роли воспаления мы должны исходить из представлений о первично защитном характере таких его реакций, как свертывание крови в поврежденных патогенным фактором сосудах, препятствующее кровопотере, увеличение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и поддержание в них крови в жидком состоянии, накопление в очаге нейтрофильных гранулоцитов с последующей их заменой клетками системы мононуклеарных фагоцитов. На всех стадиях воспаления активными и непосредственными участниками происходящих физико-химических процессов являются катионные пептиды и белки НГ. www.greatarts.ru

Формирование очага воспаления характеризуется стереотипным развертыванием переходящих одна в другую реакций сосудистого ложа места повреждения. Нарушение структурно-функциональной целостности клеток и тканей при воздействии патогенного фактора приводит к кратковременному сужению артериол, венул и капилляров микроциркуляторного русла, сменяющимся последующей длительной фазой вазодилатации. Расширение сосудов, инициируемое гистамином из тучных клеток рыхлой соединительной ткани, способствует их интенсивному кровенаполнению. Параллельно с этим процессом наблюдается существенное повышение проницаемости стенок сосудов, которое благоприятствует выходу плазмы крови в экстравазальное пространство и формированию отека. Рассматриваемые сосудистые изменения, наряду с миграцией НГ, являются решающими в завязывании и развитии воспаления. Поэтому не случаен интерес многих исследователей к вопросу о природе веществ, обеспечивающих повышение проницаемости сосудов в этих условиях. Среди таких соединений фигурируют в настоящее время кинины, ангиотензин II и некоторые представители группы катионных белков нейтрофильных гранулоцитов.

Первые экспериментально обоснованные представления о провоспалительной активности катионных пептидов и белков НГ сформировались уже в 60-х годах нашего столетия. Они базировались на работах, в которых была продемонстрирована способность низкомолекулярных неферментных катионных белков НГ кролика и крысы вызывать значительное увеличение проницаемости сосудов у животных, которым внутрикожно инъецировали эти вещества. Данный эффект наблюдали немедленно после введения дефенсинов. Причем было установлено, что большая часть катионных пептидов и белков увеличивает проницаемость сосудов путем непосредственного взаимодействия с их стенками, в то время как другая — через предварительное освобождение гистамина из тучных клеток. Полианионы отменяли наблюдаемое явление, как и предварительная обработка белков трипсином. Эти данные обосновали представление о лизосомных катионных пептидах и белках НГ как медиаторах воспаления, выступающих в ходе развертывающегося патофизиологического процесса в роли факторов проницаемости и дегрануляторов тучных клеток. В основе рассматриваемой физиологической активности этой группы веществ лежит их повышенная тропность к отрицательно заряженным компонентам стенок кровеносных сосудов. В частности, после адсорбции на поверхности клеток антибиотические пептиды и антибиотические белки уже за счет гидрофобных взаимодействий с липофильными хвостами жирных кислот мембран нарушают упорядоченную структуру липидного бислоя плазмалеммы, изменяя ее барьерную и метаболическую функции.

Страницы: 1 2 3 4 5 6


Рекомендуем к прочтению:

Химические мутагены
Предложено три классификации химических мутагенов: Рехборна, Фриза, Раппопорта. Фриз предложил разделить мутагены на две основные группы: 1) мутагены, реагирующие с нуклеиновой кислотой только во время ее репликации; 2) мутагены, вст ...

Механизм мышечного сокращения
Для его понимания необходимо ознакомиться с молекулярной организацией миофибрилл – органелл, специализированных на сокращении. Это длинные тяжи, образующие продольные пучки по тысяче и более миофибрилл, которые почти полностью заполняют ц ...

Строение хромосом. Виды хромосом. Гетеро- и эухроматин
Хромосомы – органоиды клеточного ядра, совокупность которых определяет основные наследственные свойства клеток и организмов. Полный набор хромосом в клетке, характерный для данного организма, называется кариотипом. В любой клетке тела бол ...